Santé & Tests
Le mini est un chien robuste. Il a une durée de vie moyenne de 12 ans. Mais cela implique quelques soins à lui apporter pour qu'il soit en bonne santé :
- Vaccination annuelle
- Vermifuger au minimum 2 fois par an
- Bonne alimentation
- Brossage & Toilettage régulier
- Activités physiques et mentales
Les reproducteurs doivent impérativement subir une série de tests ( radiographies, dépistage génétique ... ) avant de commencer la reproduction.
N'achetez pas un mini si ses parents ne sont pas testés, cela en va de la santé de votre chien, et surtout permet de préserver cette race !
Les Tests & les Tares en explication
Dysplasie des hanches
Anomalie du développement de la hanche qui mène éventuellement à la dégénérescence de celle-ci. La hanche normale se présente comme une boule à l’intérieur d'une cavité. Lors de la dysplasie de la hanche, l'articulation est souvent peu profonde et la tête fémorale petite et déformée.
La dysplasie de la hanche est une maladie complexe dont les causes ne sont pas totalement éclaircies bien que différents facteurs de risque aient été identifiés : Hérédité, croissance, alimentation, activités...
La radiographie doit être effectuée à partir de 12 mois et pas avant, le lecture doit se faire par un lecteur officiel.
Les résultats varient de A/A (très bon) à E/E (très mauvais).
Un reproducteur C/C ne doit être reproduit qu'avec un A/A.
D/D et E/E ne doivent pas être reproduit.
Dysplasie des coudes
Même façon de fonctionner que pour les hanches.
Les résultats des coudes
ED0 = absence de Dysplasie : peut reproduire
SL = Stade Limite : ne doit reproduire qu'avec un chien ED0
ED1 = Dysplasie légère : ne doit reproduire qu'avec un chien ED0
ED2 = Dysplasie moyenne : ne doit pas reproduire
ED3 = Dysplasie sévère : ne doit pas reproduire
Luxation de la rotule
La rotule sort de la trochlée fémorale entraînant une boiterie plus ou moins légère. Le chien doit donc être indemne pour reproduire.
MOHC (Maladies Oculaires Héréditaires Canine)
S'effectue chez un vétérinaire Ophtalmo à partir de 12 mois et est à refaire tous les 2 ans.
Les MHOC recherchées sont :
- Cataracte juvénile
- Dégénérescences rétiniennes progressives (APR)
- Colobome de la papille du nerf optique (AOC)
- Dysplasie - Hypoplasie choroïdienne (AOC)
Les Tests génétiques
Ces tests génétique apportent ainsi des résultats :
+/+ ou WT/WT : le sujet est non porteur, non atteint
+/- ou WT/M: le sujet est porteur , non atteint
-/- ou M/M : le sujet est porteur, et atteint
Ces résultats permettent ainsi de réaliser les bons mariages.
La Cataracte Héréditaire (HSF4 – A)
La cataracte est l'opacification du cristallin, structure de l’œil normalement transparente située derrière l'iris.
L'opacité sur le cristallin due à la cataracte empêche les rayons d'atteindre la rétine.
Chez le Berger Australien, deux types majeurs de cataractes ont été observés. La première est juvénile et évolue rarement vers une détérioration de la vision (localisation sous-capsulaire postérieure). La seconde, plus sévère, peut affecter la vision (localisation proche du noyau).
La transmission est autosomique donc les sujets +/- peuvent développer la maladie.
Tout chien porteur devra être dépiste régulièrement pour les MOHC, suivi par un vétérinaire ophtalmologue et devra être reproduit avec un chien +/+.
L'Anomalie de l’Oeil du Colley (AOC)
L'AOC ne touche pas que le Colley, mais aussi les races apparentées. Connue également sous le nom d’hypoplasie choroïdienne, cette maladie héréditaire cause un développement anormal de la choroïde (tissu présent sous la rétine). Cette maladie présente une grande variabilité de signes cliniques entre les races touchées et entre les individus d’une même race. De plus, il n’existe pas de traitement curatif.
Il existe en fait 5 niveaux de lésions et dont les conséquences sur la vision sont très variables.
Stade 1 : Petites zones d'hypoplasie choroïdienne : problèmes optiques mineurs
Stade 2 : Hypoplasie choroïdienne
Stade 3 : Colobome
Stade 4 : Décollement de rétine
Stade 5 : Hémorragie intraoculaire : cécité
L'Atrophie Progressive de la Rétine (APR-PRCD)
Est une dégénérescence des cônes et bâtonnets dans la rétine. Tous les sujets atteints finiront totalement aveugle.
Le premier symptôme est la cécité nocturne.
Deux formes d'Atrophie Progressive de la Rétine existent : l'APR juvénile, Sous-développement des cônes et bâtonnets de la rétine, les symptômes apparaissent dès l'age de 12 semaines et le chien sera aveugle avant 2 ans.
L'autre forme se développe lorsque le chien a 4-7 ans et est liée à une dégénérescence des cônes et bâtonnets de la rétine.
Les premiers symptômes toucheront également la vision nocturne. Le temps entre les premiers symptômes et la cécité totale sont variables d'un individu à l'autre.
La Myélopathie Dégénérative (DM)
La dégénérescence progressive des neurones en région thoracolombaire est responsable d’une ataxie et d’une parésie, associée à divers symptômes nerveux comme une diminution des réflexes et du tonus musculaire, le tout évoluant lentement vers une paralysie flasque du train postérieur.
La Myélopathie Dégénérative (Degenerative Myeolopathy) atteint les chiens âgés de 8 ou 10 ans, mais plus entre 10 et 12 ans.
Hyperuricosurie (HUU)
C'est un trouble du métabolisme entraînant un excès d’acide urique dans le sang et l’urine et qui prédispose à la formation de cristaux d’urate ou calculs urinaires. L'animal rencontre des difficultés à uriner, une présence de sang dans les urines, incontinence urinaire, douleurs abdominales. Certaines complications sont possibles : insuffisance rénale aiguë, infection du tractus urinaire, ou rupture de la vessie.
Rétinopathie Multifocale (CMR1)
Décollement de la rétine en plusieurs endroits, responsable d'une dégénérescence de la rétine pouvant s'étendre par regroupement des lésions. Dans les formes les moins graves, le chien ne semble pas présenter de problèmes de vision malgré l’apparence anormale de la rétine. Dans les formes les plus graves, les lésions peuvent conduire à la cécité. La maladie se déclare avant 4 mois chez un sujet porteur / atteint (-/-).
Céroïdes Lipofuscinoses Neuronales (NCL-6 & 8)
Les céroïdes lipofuscinoses sont un groupe de maladies lysosomales causées par l'accumulation de substances, appelées lipo-pigments, dans les neurones du cerveau.
Les symptômes apparaissent le plus souvent chez l'animal jeune adulte, vers 1 à 2 ans. Les symptômes d'appels sont des troubles de la vision (les animaux vont moins se déplacer, moins jouer, se cogner….). Ces troubles visuels sont assez caractéristiques de ce groupe de maladies.
D'autres symptômes vont ensuite apparaître : troubles du comportement, crises d'épilepsie et troubles de l'équilibre.
Le pronostic de ces maladies est mauvais puisqu'il n'existe pas de traitement et que les symptômes s'aggravent avec le temps.
La sensibilité Médicamenteuse (MDR1)
Sachez qu'elle n'est pas à prendre en compte comme les autres maladies !! Un chien +/- n'est pas porteur sain mais bel et bien atteint à 50% !!
Les chiens de type colley et races apparentées présentent une mutation génétique dans le gène MDR1. Lorsque le chien porte cette mutation, certains médicaments s’accumulent dans le cerveau et deviennent toxiques jusqu’à provoquer une forte intoxication et éventuellement la mort de l’animal.
Une étude a permis de préciser que 58 % des Bergers australien peuvent être sensible.
Attention ! MDR1 – Sensibilité médicamenteuse
L'Ivermectine est beaucoup utilisée pour vermifuger les chevaux et se retrouve dans leurs crottins, c'est là qu'est le plus grand risque : votre chien les ingère et s'intoxique !
Pour plus d'informations : http://www.collie-online.com/colley/mdr1/index.php
Liste de toutes les molécules dangereuses http://www.collie-online.com/colley/mdr1/mdr1_danger.php